名家论病
慢性胃炎比消化性溃疡难治的原因和对策
关键词 慢性胃炎：杨宜辉胃肠药胶囊：补肾，活血，清热。
慢性胃炎和消化性溃疡在中医属“胃痛”“胃脘痛”范畴。现在医学认为慢性胃炎是以胃粘膜的非特异性慢性炎症为主要病理变化的疾病。根据胃黏膜的组织学改变，可分为浅表胃炎，萎缩性胃炎，两者有时可并存。按病变部位可分为胃体胃炎和胃窦胃炎。按病因可分为胆汁返流行胃炎，是幽门螺杆菌（HP）感染性胃炎及自身免疫性胃炎等。
研究认为：胃溃疡是慢性胃炎的发展，十二指肠球部溃疡是十二指肠球部炎的发展。溃疡是炎症的一个病理过程，是超过年末基层的炎性坏死糜烂面，也即先有炎症后才有溃疡。所以炎症与溃疡是同一个病的前后两个阶段。从病变受损深度看，溃疡比炎症严重，从现有中，西成药疗效看，不管对慢性胃炎和消化性溃疡进行同治或异治，前者效力远，不及后者。下面列举一些慢性胃炎难治与消化性溃疡异治的报道。
第十届世界胃肠病学大会【1】于1994年10月2-7日在美国加州洛杉矶市举行，会议盛况空前，与会代表达1万余人，我国有200余名代表参加。会议认为质子泵抑制剂和抗HP是溃疡药物治疗上新的里程碑。因此有的学者认为已进入“H2受体拮抗剂的新时代”。会议上列举的抑酸抗菌方案治疗溃疡，能使溃疡在短期内得到愈合，而且复发率低，HP转阴率高。会上对慢性胃炎既无发表论文，连HP阳性患者是否要进行抗HP治疗也无统一意见。大会期间，百余家厂商展出有关消化病药物，无一能起码较有效的治疗慢性胃炎。
1997年8月30-31日亚太地区关于HP感染处理的共识会议【2】在新加坡举行。与会学者提出：由于单纯根除HP后，溃疡就能成功愈合，因此在HP根除后，没有必要再进行抗溃疡治疗。又认为虽然随着HP感染的成功根除，慢性活动性胃炎能改善，但不知道萎缩或化生改变能否逆转，可能存在一个“不可恢复点”，病变超越这一点，逆转将不可能。
聂紹华等【3】对48例HP阳性的消化性溃疡患者进行三联抗菌治疗，第60天溃疡累计愈合46例，HP根治（治疗结果至少1个月无HP成长）31例。治疗前胃窦组织学胃慢性炎症患者6例，伴急性炎症者8例。证明三联抗菌疗法同治，胃窦炎只能改善或不变，溃疡的治愈率和HP转阴率却很高。
综上所述，用抗菌，抑酸剂治疗溃疡，治愈已不成问题，慢性胃炎采用前法或再加助消化，解痉止痛等中，西成药，治愈率都极低，对萎缩性胃炎更不理想。
为什们慢性胃炎比消化性溃疡难治?
笔者认为慢性胃炎的淤血和炎症比消化性溃疡难治的主要原因。
1慢性胃炎的淤血比消化性溃疡严重
1.1慢性胃炎淤血
1.1.1 胃镜检查：罗珠林（1991）研究发现慢性胃炎患者有胃黏膜充血，水肿，颗粒状增生隆起，皱襞增粗，息肉，小结节等淤血的表现：粘膜炎症与溃疡的各种病变都是淤血或淤血的产物。
1.1.2病理组织活检：慢性胃炎病理活检时，可见肠上皮化生或不典型增生。现代医学认为此类增生活再生都含有循环的紊乱（即微血管的增多）。
1.1.3血液流变研究：张静等（1990）对102例慢性胃炎患者治疗前后进行血液流变学检查，结果发现82.4%患者血液流变发生异常，其中以血液粘滞性增高，粘稠性增强为多见。
1.1.4胃粘膜血管病变：慢性胃炎患者胃黏膜周围血管水肿，血管口径不一致，动静脉比率改变，血管球形成，血管内红细胞和微血栓聚集。这些变化随终末血管紊乱而存在。慢性萎缩性胃炎胃黏膜微血管内皮细胞不规则肿胀，内皮下间隙增大，基膜增厚，血管中层的平滑肌细胞退化。【4】
1.1.5慢性胃炎的淤血是一大面积封闭在炎症区域的细胞里为主。浅表性胃炎有时可有粘膜表面出血点，糜烂性胃炎活动期出血较多，但出血后淤血仍已不同程度存在病变部位。
1.1.6机体不能自动化瘀。现有中西成药未能发挥强力的化瘀效果。
1.2消化性溃疡淤血
1.2.1消化性溃疡的淤血面积小。溃疡形成后，由于溃疡的基底及周围血管糜烂，大面积的炎症淤血随着糜烂的血管口排出，淤血排出后，原来的小结节，增生，萎缩等淤血产物也随之消失，大面积的炎症不再存在，溃疡的唯一淤血就是溃疡基地及周围的炎性充血。
1.2.2消化性的淤血易排除。消化性溃疡活动期炎症重，充血多，但易引起出血，出血后症状缓解，淤血减轻，不会久於不化和产生瘀血产物。
1.2.3消化性溃疡的炎症充血可经过药物治疗和（或)自身修复能力而达到消炎化瘀，以至愈合。
2慢性胃炎的炎症比消化性溃疡严重
2.1慢性胃炎的炎症
2.1.1慢性胃炎的炎症面积广泛。慢性胃炎的病变部位场边几胃窦部，也可发生于胃体部，并可弥漫及整个胃部。
2.1.2慢性胃炎的病因治疗效果欠佳。长久胆汁反流可造成慢性胃炎，目前胃动力药不可能完全阻止胆汁反流。自身免疫反应是慢性萎缩性胃炎的病因之一，免疫抑制剂无法使其逆转。HP感染是慢性胃炎的重要致病因素，抗HP治疗只能是炎症减轻。
2.2消化性溃疡的炎症
2.2.1消化性溃疡的炎症面积小。消化性溃疡多数只有1个溃疡面，少数有2-3个，溃疡直径小于2.5厘米的居多，十二指肠球部溃疡多在1厘米以内，炎症只产生在溃疡的基地和周围。
2.2.2消化性溃疡活动期炎症重，易出血，出血后炎症又减轻。
2.2.3目前的抑酸，抗菌药完全可以促使炎消病愈。
综上所述，慢性胃炎比消化性溃疡难治的原因是前者的淤血和炎症比后者严重，再是治疗各种慢性胃炎还未有特效中，西成药问世。
怎样治疗慢性胃炎？
笔者积40多年中医临床经验，认为治疗慢性胃炎既要消除淤血和炎症，又要根据“邪之所奏，其气必须”的道理，增强机体的抗病力。经验方用具有寒热苦辛味的中草药制成杨宜辉胃肠药胶囊。辛热能补脾益气，活血化瘀，增加胃肠粘膜血流量，苦寒能清热解毒，抗菌消炎，还具有双向调作，平衡阴阳之优点。对虚，实，寒，热，淤等中医证型均起到扶正不住邪，驱邪不正之功，治疗各种慢性胃炎都适合。治疗慢性胃炎6周-12周，治愈率达80%以上，12周未愈者在服可获愈，未见服药1周以上无效者。治疗慢性萎缩性胃炎中，有的可能伴有萎缩性胃炎而同时被治愈。
本品针对慢性胃炎大面积的淤血和炎症，从整体和局部，直接和间接，内因和外因，扶正和祛邪相结合进行同时，获得了较佳疗效。参照国内外研究成果，证实本品有较独特药理作用：
1，兴奋延髓中的血管运动中枢，促进血液循混。
2，调节大脑皮质兴奋和抑制过程之间的正常恢复，减少心情之不随给治疗带来的不利影响。
3促进和调节前列腺素（PG）分泌，增强胃粘膜的保护和病变的逆转。PG存在胃黏膜液中，分成9型，每型又分为3个亚型。其中血栓素（TXA2）是强有力的血小板聚集和血管收缩剂，能使胃粘膜缺血病导致粘膜损害。TXA2在血管内皮前列环素合成酶作用下形成前列环素PGL2，它是强力的血小板抑制剂和血管舒张剂。它能加强黏膜的屏障作用，减少氢离子逆向弥散，增强危机十二支肠上皮细胞分泌粘性，从而增加粘性表面粘液厚实，增加碳酸氢盐和表面活性林芝的分泌，增强对损伤性刺激的预防性作用，稳定溶酶体膜和减轻为动力，增加胃粘膜血流量，刺激胃十二指肠粘膜基底像表面移动，促进粘膜修复等。ＴＸＡ２和ＰＧＬ２作用相反，各自保持一定比例，构成ＴＸＡ２－ＰＧＬ２调节系统，当两者比值失衡，如前热增高时，提示胃黏膜抵抗力减弱，加之内外攻击因子的损害，可导致炎症，糜烂，溃疡的进一步发展，此于邪气有余相关：若ＰＧＬ２降低则与正气不足相关。本品与ＰＧ有密切药理关系的有两方面：一是抑制ＴＸＡ２的过多分泌，增多ＰＧＬ２的产生，符合扶正祛邪和平衡阴阳的中医理论：在世本品通过ＰＧＬ２和一氧化氮寻找降钙素基因相关多肽在胃黏膜上的结合点而扩血管张平滑肌，增加血流量。
４本品能增强非特一想下包免疫功能，是网状内皮系统增生，网状细胞增生显著，细胞体增大且胞浆丰富：网状细胞及白细胞吞噬功能增强：嗜银物质呈致密改变。共奏清热解毒，抗菌消炎功效。
上述这些药理作用的综合发挥，时接受治疗的绝大多数患者得以康复，开创了一条纯中药成药治疗慢性胃炎的可喜之道。
参考文献
１姚光弼.第十届世界胃肠病大会介绍，国外医学消化系统分册，１９９５：１５（１）：３
２沈兰兰，幽门螺杆菌共识，国外医学消化系统分册，１９９８：１８，（２）：６
３聂少华，郑文虎，郭荣斌，根据幽门螺杆菌前后消化性溃疡患者胃窦黏膜组织学即胃泌素，表皮生长因子等相关的初探 ，中华消化杂志，１９９６：１６（６）：２４４
４危北海，近年来消化系统疾病的若干研究进展及其中医，中西医结合的挑战和指示，中国中西医结合脾胃杂志，１９９８：６（１）：１
慢性胃炎和消化性溃疡在中医属“胃痛”“胃脘痛”范畴。现在医学认为慢性胃炎是以胃粘膜的非特异性慢性炎症为主要病理变化的疾病。根据胃黏膜的组织学改变，可分为浅表胃炎，萎缩性胃炎，两者有时可并存。按病变部位可分为胃体胃炎和胃窦胃炎。按病因可分为胆汁返流行胃炎，是幽门螺杆菌（HP）感染性胃炎及自身免疫性胃炎等。
研究认为：胃溃疡是慢性胃炎的发展，十二指肠球部溃疡是十二指肠球部炎的发展。溃疡是炎症的一个病理过程，是超过年末基层的炎性坏死糜烂面，也即先有炎症后才有溃疡。所以炎症与溃疡是同一个病的前后两个阶段。从病变受损深度看，溃疡比炎症严重，从现有中，西成药疗效看，不管对慢性胃炎和消化性溃疡进行同治或异治，前者效力远，不及后者。下面列举一些慢性胃炎难治与消化性溃疡异治的报道。
第十届世界胃肠病学大会【1】于1994年10月2-7日在美国加州洛杉矶市举行，会议盛况空前，与会代表达1万余人，我国有200余名代表参加。会议认为质子泵抑制剂和抗HP是溃疡药物治疗上新的里程碑。因此有的学者认为已进入“H2受体拮抗剂的新时代”。会议上列举的抑酸抗菌方案治疗溃疡，能使溃疡在短期内得到愈合，而且复发率低，HP转阴率高。会上对慢性胃炎既无发表论文，连HP阳性患者是否要进行抗HP治疗也无统一意见。大会期间，百余家厂商展出有关消化病药物，无一能起码较有效的治疗慢性胃炎。
1997年8月30-31日亚太地区关于HP感染处理的共识会议【2】在新加坡举行。与会学者提出：由于单纯根除HP后，溃疡就能成功愈合，因此在HP根除后，没有必要再进行抗溃疡治疗。又认为虽然随着HP感染的成功根除，慢性活动性胃炎能改善，但不知道萎缩或化生改变能否逆转，可能存在一个“不可恢复点”，病变超越这一点，逆转将不可能。
聂紹华等【3】对48例HP阳性的消化性溃疡患者进行三联抗菌治疗，第60天溃疡累计愈合46例，HP根治（治疗结果至少1个月无HP成长）31例。治疗前胃窦组织学胃慢性炎症患者6例，伴急性炎症者8例。证明三联抗菌疗法同治，胃窦炎只能改善或不变，溃疡的治愈率和HP转阴率却很高。
综上所述，用抗菌，抑酸剂治疗溃疡，治愈已不成问题，慢性胃炎采用前法或再加助消化，解痉止痛等中，西成药，治愈率都极低，对萎缩性胃炎更不理想。
为什们慢性胃炎比消化性溃疡难治?
笔者认为慢性胃炎的淤血和炎症比消化性溃疡难治的主要原因。
1慢性胃炎的淤血比消化性溃疡严重
1.1慢性胃炎淤血
1.1.1 胃镜检查：罗珠林（1991）研究发现慢性胃炎患者有胃黏膜充血，水肿，颗粒状增生隆起，皱襞增粗，息肉，小结节等淤血的表现：粘膜炎症与溃疡的各种病变都是淤血或淤血的产物。
1.1.2病理组织活检：慢性胃炎病理活检时，可见肠上皮化生或不典型增生。现代医学认为此类增生活再生都含有循环的紊乱（即微血管的增多）。
1.1.3血液流变研究：张静等（1990）对102例慢性胃炎患者治疗前后进行血液流变学检查，结果发现82.4%患者血液流变发生异常，其中以血液粘滞性增高，粘稠性增强为多见。
1.1.4胃粘膜血管病变：慢性胃炎患者胃黏膜周围血管水肿，血管口径不一致，动静脉比率改变，血管球形成，血管内红细胞和微血栓聚集。这些变化随终末血管紊乱而存在。慢性萎缩性胃炎胃黏膜微血管内皮细胞不规则肿胀，内皮下间隙增大，基膜增厚，血管中层的平滑肌细胞退化。【4】
1.1.5慢性胃炎的淤血是一大面积封闭在炎症区域的细胞里为主。浅表性胃炎有时可有粘膜表面出血点，糜烂性胃炎活动期出血较多，但出血后淤血仍已不同程度存在病变部位。
1.1.6机体不能自动化瘀。现有中西成药未能发挥强力的化瘀效果。
1.2消化性溃疡淤血
1.2.1消化性溃疡的淤血面积小。溃疡形成后，由于溃疡的基底及周围血管糜烂，大面积的炎症淤血随着糜烂的血管口排出，淤血排出后，原来的小结节，增生，萎缩等淤血产物也随之消失，大面积的炎症不再存在，溃疡的唯一淤血就是溃疡基地及周围的炎性充血。
1.2.2消化性的淤血易排除。消化性溃疡活动期炎症重，充血多，但易引起出血，出血后症状缓解，淤血减轻，不会久於不化和产生瘀血产物。
1.2.3消化性溃疡的炎症充血可经过药物治疗和（或)自身修复能力而达到消炎化瘀，以至愈合。
2慢性胃炎的炎症比消化性溃疡严重
2.1慢性胃炎的炎症
2.1.1慢性胃炎的炎症面积广泛。慢性胃炎的病变部位场边几胃窦部，也可发生于胃体部，并可弥漫及整个胃部。
2.1.2慢性胃炎的病因治疗效果欠佳。长久胆汁反流可造成慢性胃炎，目前胃动力药不可能完全阻止胆汁反流。自身免疫反应是慢性萎缩性胃炎的病因之一，免疫抑制剂无法使其逆转。HP感染是慢性胃炎的重要致病因素，抗HP治疗只能是炎症减轻。
2.2消化性溃疡的炎症
2.2.1消化性溃疡的炎症面积小。消化性溃疡多数只有1个溃疡面，少数有2-3个，溃疡直径小于2.5厘米的居多，十二指肠球部溃疡多在1厘米以内，炎症只产生在溃疡的基地和周围。
2.2.2消化性溃疡活动期炎症重，易出血，出血后炎症又减轻。
2.2.3目前的抑酸，抗菌药完全可以促使炎消病愈。
综上所述，慢性胃炎比消化性溃疡难治的原因是前者的淤血和炎症比后者严重，再是治疗各种慢性胃炎还未有特效中，西成药问世。
怎样治疗慢性胃炎？
笔者积40多年中医临床经验，认为治疗慢性胃炎既要消除淤血和炎症，又要根据“邪之所奏，其气必须”的道理，增强机体的抗病力。经验方用具有寒热苦辛味的中草药制成杨宜辉胃肠药胶囊。辛热能补脾益气，活血化瘀，增加胃肠粘膜血流量，苦寒能清热解毒，抗菌消炎，还具有双向调作，平衡阴阳之优点。对虚，实，寒，热，淤等中医证型均起到扶正不住邪，驱邪不正之功，治疗各种慢性胃炎都适合。治疗慢性胃炎6周-12周，治愈率达80%以上，12周未愈者在服可获愈，未见服药1周以上无效者。治疗慢性萎缩性胃炎中，有的可能伴有萎缩性胃炎而同时被治愈。
本品针对慢性胃炎大面积的淤血和炎症，从整体和局部，直接和间接，内因和外因，扶正和祛邪相结合进行同时，获得了较佳疗效。参照国内外研究成果，证实本品有较独特药理作用：
1，兴奋延髓中的血管运动中枢，促进血液循混。
2，调节大脑皮质兴奋和抑制过程之间的正常恢复，减少心情之不随给治疗带来的不利影响。
3促进和调节前列腺素（PG）分泌，增强胃粘膜的保护和病变的逆转。PG存在胃黏膜液中，分成9型，每型又分为3个亚型。其中血栓素（TXA2）是强有力的血小板聚集和血管收缩剂，能使胃粘膜缺血病导致粘膜损害。TXA2在血管内皮前列环素合成酶作用下形成前列环素PGL2，它是强力的血小板抑制剂和血管舒张剂。它能加强黏膜的屏障作用，减少氢离子逆向弥散，增强危机十二支肠上皮细胞分泌粘性，从而增加粘性表面粘液厚实，增加碳酸氢盐和表面活性林芝的分泌，增强对损伤性刺激的预防性作用，稳定溶酶体膜和减轻为动力，增加胃粘膜血流量，刺激胃十二指肠粘膜基底像表面移动，促进粘膜修复等。ＴＸＡ２和ＰＧＬ２作用相反，各自保持一定比例，构成ＴＸＡ２－ＰＧＬ２调节系统，当两者比值失衡，如前热增高时，提示胃黏膜抵抗力减弱，加之内外攻击因子的损害，可导致炎症，糜烂，溃疡的进一步发展，此于邪气有余相关：若ＰＧＬ２降低则与正气不足相关。本品与ＰＧ有密切药理关系的有两方面：一是抑制ＴＸＡ２的过多分泌，增多ＰＧＬ２的产生，符合扶正祛邪和平衡阴阳的中医理论：在世本品通过ＰＧＬ２和一氧化氮寻找降钙素基因相关多肽在胃黏膜上的结合点而扩血管张平滑肌，增加血流量。
４本品能增强非特一想下包免疫功能，是网状内皮系统增生，网状细胞增生显著，细胞体增大且胞浆丰富：网状细胞及白细胞吞噬功能增强：嗜银物质呈致密改变。共奏清热解毒，抗菌消炎功效。
上述这些药理作用的综合发挥，时接受治疗的绝大多数患者得以康复，开创了一条纯中药成药治疗慢性胃炎的可喜之道。
参考文献
１姚光弼.第十届世界胃肠病大会介绍，国外医学消化系统分册，１９９５：１５（１）：３
２沈兰兰，幽门螺杆菌共识，国外医学消化系统分册，１９９８：１８，（２）：６
３聂少华，郑文虎，郭荣斌，根据幽门螺杆菌前后消化性溃疡患者胃窦黏膜组织学即胃泌素，表皮生长因子等相关的初探 ，中华消化杂志，１９９６：１６（６）：２４４
４危北海，近年来消化系统疾病的若干研究进展及其中医，中西医结合的挑战和指示，中国中西医结合脾胃杂志，１９９８：６（１）：１